TY - A2的秦,如果非盟-徐,晶晶盟——张Yanwei盟,任Guofeng AU -杨,Rengui AU - Chen Jingfang盟——香,小菁盟——秦,香港非盟-陈,华贵的PY - 2020 DA - 2020/11/21 TI -抑制H花翠素对氧化应激诱导的影响₂O₂HepG2细胞SP - 4694760六世- 2020 AB -慢性肝脏疾病(cld)与氧化应激诱导细胞内积累的活性氧(ROS)。在这项研究中,我们使用HepG2,人工肝细胞癌行包含许多抗氧化酶,探索的功能花翠素对氧化应激诱导的H₂O₂并提供科学数据的分子机制。飞燕草色素细胞使用不同浓度(10 μ20 mol / L μmol / L, 40岁 μmol / L)在治疗前2 h 750 μM H₂O₂1 h。结果表明,H₂O₂HepG2细胞的存活率降低,增加活性氧的水平,但是花翠素预处理可以拥有相反的结果。同时,Nrf2表达的增强是由花翠素预处理。这是因为花翠素促进Nrf2核易位和抑制其降解,导致抗氧化蛋白的表达增加HO-1(血红素oxygenase-1 Nrf2-related二期酶)。此外,我们发现花翠素可以显著缓解减少Nrf2蛋白质含量和细胞内活性氧的积累水平Nrf2击倒HepG2细胞。总之,我们的研究表明,花翠素是一种有效的抗氧化剂,保护HepG2细胞氧化应激通过调节Nrf2 / HO-1的表达。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4694760 - 10.1155 / 2020/4694760摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER