TY -的A2 Pagliaro Pasquale AU - Lei,燕盟——彭,小勇非盟-胡,易盟——雪,关爱非盟-李道盟——刘Liangming AU -杨,光明PY - 2020 DA - 2020/12/04 TI - Calcilytic药物calhex - 231改善血管Hyporesponsiveness创伤出血性休克通过抑制氧化应激和mir - 208 - a -介导的线粒体分裂SP - 4132785六世- 2020 AB - 背景。calcium-sensing受体(CaSR)在细胞外钙稳态中起着基础性作用。令人惊讶的是,CaSR也表示nonhomeostatic组织和参与调节多种细胞功能。本研究的目的是确定calhex - 231 (Cal),消极的CaSR调制器,可能是有益的治疗创伤性出血性休克(黑色)通过改善心血管功能和调查机制。 方法。老鼠一直受到解说和hypoxia-treated血管平滑肌细胞(VSMCs)被用于这项研究。卡尔对心血管功能的影响,动物生存,血流动力学,和这个大鼠重要器官功能与氧化应激的关系,线粒体中国,微rna (mir - 208 - a)。 结果。卡尔显著改善血流动力学,血压升高,增加重要器官血液灌注和当地氧气供应,并显著改善这个老鼠生存的结果。此外,黑色卡尔后显著提高血管反应性 体内和体外。卡尔也恢复了THS-induced降低肌球蛋白轻链(多层陶瓷)磷酸化(VSMC的关键元素收缩)。多层陶瓷磷酸化的抑制素引起Cal-induced恢复后血管反应性手。这个老鼠和hypoxic-VSMCs卡尔抑制氧化应激在。同时,解说线粒体分裂蛋白的诱导表达Drp1 Fis1和线粒体融合蛋白表达降低Mfn1血管组织。卡尔Drp1和Fis1表达降低。在hypoxic-VSMCs,卡尔抑制线粒体碎片和保护线粒体的形态。此外,mir - 208 a模仿Fis1表达减少,和mir - 208 a抑制剂预防Cal-induced hypoxic-VSMCs。差别Fis1对这些 结论。calhex - 231展览优秀有效的创伤出血性休克疗法的潜力,和有益的结果从其保护血管功能通过抑制氧化应激和mir - 208 - a -介导的线粒体分裂。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4132785 - 10.1155 / 2020/4132785摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER