TY - A2的统治下Danina盟——郝Jianbing AU - Tang杰盟——张,Lei AU -李,鑫盟,郝Lirong PY - 2020 DA - 2020/12/04 TI -钙离子之间的串扰和醛固酮导致炎症、细胞凋亡,通过AIF-1 / NF - VSMC的钙化κ在尿毒症SP - 3431597 B途径六世- 2020 AB -维护血液透析患者血管钙化是一个主要的并发症。研究已经证实,钙化主要发生在血管平滑肌细胞(VSMC)的血管媒体。然而,VSMC钙化的确切发病机制仍不清楚。这项研究表明,钙和醛固酮之间的串扰通过同种异体移植物炎性因子1 (AIF-1)途径有助于钙稳态和VSMC钙化,这是一个小说在尿毒症血管钙化的机制。 在活的有机体内结果表明,醛固酮和炎症因子水平的增加钙化动脉,而周边血液中没有观察到显著变化。然而,炎症因子的表达显著增加外周血的尿毒症的老鼠没有主动脉钙化和逐渐恢复正常水平恶化的主动脉钙化。 在体外结果表明,钙离子之间的相互作用,醛固酮在巨噬细胞或VSMC。反过来,钙诱导合成醛固酮,醛固酮也引发了细胞内钙含量upregulation在巨噬细胞或VSMC。此外,激活巨噬细胞诱导炎症、细胞凋亡和VSMC的钙化。激活VSMC也对未经处理的VSMC的类似的效果。最后,AIF-1增强醛固酮——或者calcium-induced VSMC钙化,和NF - κB抑制剂抑制VSMC AIF-1的效果。这些 在活的有机体内和 在体外结果表明,钙离子之间的串扰和醛固酮中扮演一个重要的角色在VSMC钙化通过AIF-1 / NF -尿毒症 κB通路。当地钙化VSMC诱导VSMC周围相同的病理过程,从而导致钙稳态和加速血管钙化。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3431597 - 10.1155 / 2020/3431597摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER