TY -的A2 - Yan,梁小君非盟- Du,渊源盟——你,Longtai AU - Ni Boran AU -赛,Na AU -王,文平盟——太阳,Mingyi盟——徐,瑞盟——姚明,Yu盟——张Zhiqin盟——瞿,长海AU -阴,Xingbin AU - Ni,剑PY - 2020 DA - 2020/10/12 TI - Phillyrin降低细胞凋亡和氧化应激在氢Peroxide-Treated RPE细胞通过Nrf2信号通路的激活SP - 2684672六世- 2020 AB -氧化应激障碍或视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡是一种重要的干性年龄相关性黄斑变性(AMD)的原因。尽管phillyrin起到重要的抗氧化作用,潜在的作用机制仍不清楚。本研究的目的是调查phillyrin的保护作用在过氧化氢(H₂O_{2 -})诱导RPE细胞的氧化应激损伤和相关的潜在机制。发现phillyrin显著保护RPE细胞H₂O₂细胞毒性。此外,phillyrin缓解氧化应激通过抑制细胞凋亡内源性和外源性凋亡通路。相比之下,H₂O₂治疗组的表情caspase-3裂解,caspase-9裂解,裂解聚合酶(PARP),死亡受体Fas和caspase-8裂解,伯灵顿/ bcl - 2比例减少phillyrin干预后RPE细胞。此外,phillyrin逆转氧化应激减少超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量和废止海拔活性氧(ROS)和丙二醛(MDA),从而恢复oxidant-antioxidant体内平衡。Phillyrin治疗调节细胞周期素E的表情,细胞周期蛋白依赖性激酶2 (CDK2)和细胞周期蛋白表达下调p21的表达和p-p53,从而扭转了G0 / G1细胞周期阻滞在H₂O₂对RPE细胞。预处理phillyrin也增加了核的表情factor-erythroid两个相关因子2 (Nrf2),总Nrf2,血红素oxygenase-1 (HO-1)和NAD (P) H:醌oxidoreductases-1 (NQO-1) RPE细胞和抑制的形成Kelch-like ECH-associated蛋白质1 (Keap1) / Nrf2复杂。因此,phillyrin有效保护RPE细胞氧化应激通过Nrf2信号通路的激活和抑制mitochondria-dependent凋亡通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/2684672 - 10.1155 / 2020/2684672摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER