TY - Jour A2 - Saso，Luciano Au - Lu，新易Au - Huang，顺奥 - 陈，Zh-Bo - Zhang，Dapeng Au - Li，Wanyan Au - Ao，Ran Au - Leung，Feona Chung-Yin奥 - 张，志铭奥省 - 黄，朱盛奥堂，莹奥 - 张，石杰py - 2020年DA - 2020/04/21 Ti - Metombin改善了β通过胰岛素降解酶在阿尔茨海默病的转基因小鼠模型中的病理学 - 2315106 VL-2020 AB - 阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经变性疾病。淀粉样蛋白β的积累（a β）是广告的主要病理学。据报道，二甲双胍，众所周知的抗糖尿病药物具有广泛保护作用。但是，该机制尚不清楚。在这项研究中，我们试图弄清楚二甲双胍是否可以激活胰岛素降解酶（IDE）以改善A. β- 引起的病理学。莫里斯水迷宫和y迷宫结果表明，二甲双胍可以提高应用中的学习和记忆能力^sw/ ps1.^DE9.（APP / PS1）转基因小鼠。^18.F-FDG PET-CT结果表明，二甲双胍可以改善APP / PS1转基因小鼠中的神经功能障碍。PCR分析表明，二甲双胍可以有效地改善神经和突触相关基因的mRNA表达水平（ SYP.那 NGF.， 和 BDNF.）在大脑中。二甲双胍减少氧化应激（丙二醛和超氧化物歧化酶）和神经炎炎症（IL-1 β和IL-6）在APP / PS1小鼠中。此外，二甲双胍明显减少了a βAPP / PS1小鼠的大脑水平。二甲双胍没有影响酶活性和mRNA表达水平 β- 相关的分泌酶（ ADAM10那 Bace1.， 和 PS1）。同时，二甲双胍也不影响mRNA表达水平 β- 相关的运输车（ LRP1和 愤怒）。二甲双胍在APP / PS1小鼠的脑中增加了P-AMPK和IDE的蛋白质水平，这可能是AD的二甲双胍的关键机制。总之，众所周知的抗糖尿病药物二甲双胍可以是广告治疗的有希望的药物。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/2315106 Do - 10.1155 / 2020/2315106 JF - 氧化医学和蜂窝长寿PB - Hindawi Kw - ER -