TY -的A2 -纳波利塔诺,Gaetana盟——赵Zhengbin AU -高,经非盟-李,彩丽盟,徐小丽AU -胡Yihuan盟——黄Shuangsheng PY - 2020 DA - 2020/10/12 TI -活性氧诱导内皮分化肝癌的茎状的球形细胞通过一种蛋白激酶的激活/ IKK信号通路SP - 1621687六世- 2020 AB -癌症干细胞(二者)从各种癌症能够transdifferentiate血管内皮细胞,进一步形成功能,指示另一个可能的耐药机制抗血管新生药物。然而,目前尚不清楚是否二者从肝细胞癌分化成内皮细胞的能力,从而导致耐抗血管新生疗法针对VEGF。活性氧(ROS)参与二者的自我更新和分化,然而,他们的角色在内皮分化二者一直知之甚少。在这项研究中,我们发现,癌症干细胞球细胞丰富人类肝癌细胞系消息灵通的G2可以分化成内皮细胞形态和功能,这个过程可以被Akt1/2激酶抑制剂和IKK - β抑制剂湾11 - 7082,但不是贝伐单抗,VEGFA-binding抗体和榫眼, γ分泌酶抑制剂。过氧化氢和BSO(谷胱甘肽的生物合成抑制剂)诱导肿瘤干细胞球细胞的分化为内皮细胞,可以取消的抗氧化剂N-Acetyl-L-cysteine (NAC)。我们还发现,过氧化氢或BSO诱发的一种蛋白激酶的磷酸化和IKK内皮分化细胞范围。因此,Akt1/2激酶抑制剂和湾11 - 7082抑制过氧化氢和BSO-mediated内皮分化的癌症干细胞领域的细胞。总的来说,本研究的结果表明,从消息灵通的癌症干细胞球细胞G2能够分化成内皮细胞形态和功能上,这个过程是独立于VEGF和NOTCH信号但依赖一种蛋白激酶的激活和IKK。活性氧通过激活促进内皮细胞分化的癌症干细胞领域的一种蛋白激酶/ IKK信号通路。因此,我们的研究揭示了一个新颖的机制抵抗常规抗血管新生治疗和可能为肝癌治疗提供潜在的治疗目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1621687 - 10.1155 / 2020/1621687摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER