TY -的A2 Gebicki Janusz盟——Arriga罗伯托盟——Pacifici弗朗西斯卡AU - Capuani,芭芭拉盟-科波拉,安德里亚盟——Orlandi奥古斯托。非盟-索里,玛丽亚·乔凡娜AU -帕斯托雷多娜泰拉·盟——Andreadi Aikaterini盟——Sbraccia保罗盟——Tesauro曼盟——丹尼尔·尼古拉·迪盟——Sconocchia朱盟——传中,会非盟- Bellia,阿方索AU - Della-Morte,大卫。大卫•劳罗盟——PY - 2019 DA - 2019/12/20 TI -酶类6是一个关键的抗氧化酶在调节血糖和脂肪生成的代谢之间的联系SP - 9685607六世- 2019 AB -胰岛素作用和分子生物学在肥胖胰岛素分泌减少。此外,摄取过多的脂肪会增加氧化应激导致明显的2型糖尿病(T2DM)病人体内。抗氧化防御系统,酶类6 (PRDX6)能够减少H₂O₂和短链磷脂氢过氧化物。越来越多的证据表明,PRDX6参与动脉粥样硬化的发病机制和2型糖尿病,但其作用肥胖及其并发症的发病机理仍不清楚。因此,在本研究中,我们试图调查本协会通过PRDX6基因敲除小鼠(PRDX6^{- / -})。二氧化碳(VCO等代谢参数₂)生产、耗氧量(签证官₂),和呼吸交换比率(r),测定用代谢笼。腹腔内胰岛素和葡萄糖耐量测试进行评估胰岛素敏感性和葡萄糖耐量,分别。肝脏和胰腺组织化学分析也被评估。参与脂质和糖代谢酶的表达被实时PCR分析。24周后雌性(HFD) PRDX6^{- / -}老鼠体重增加比控制和更高的食品和饮料的摄入。签证官₂消费和VCO₂生产减少PRDX6^{- / -}老鼠,而r低于0.7指示一个普遍的脂质代谢。PRDX6^{- / -}老鼠和HFD显示对胰岛素敏感性和胰岛素分泌分子进一步恶化。此外,在PRDX6^{- / -}小鼠胰岛素没有抑制脂肪组织脂类分解与顺向肝脂质过载和血清ALT水平高,胆固醇和甘油三酯。有趣的是,在PRDX6^{- / -}小鼠肝脏和脂肪组织基因upregulation与促炎有关。最后,PRDX6^{- / -}老鼠表现出更高的利率相比,非酒精性脂肪肝(NASH)的控制。我们的研究结果表明,PRDX6可能发展的功能和保护作用与肥胖相关的代谢紊乱等肝脏疾病和2型糖尿病,可能对这些疾病被认为是一个潜在的治疗目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/9685607 - 10.1155 / 2019/9685607摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER