TY -的盟ŠulinskienėJurgita AU - Bernotienė,拉莎非盟- BaranauskienėDalė盟——Naginienė裂缝非盟- Stanevičienė印加盟——Kašauskas Artūras AU -伊万诺夫,列昂尼德•PY - 2019 DA - 2019/09/02 TI -锌对Nickel-Treated老鼠的大脑氧化应激标志物SP - 8549727六世- 2019 AB -过度暴露于镍由于它的广泛使用在现代技术仍然是一个主要公共卫生问题。这种金属的病理机制影响仍然是难以捉摸的。本研究致力于评估镍的影响脑细胞的氧化状态的老鼠和评估是否锌氧化还原状态调制器可以有效地保护细胞免受镍的神经毒性。作为氧化应激生物标志物在目前的研究中,我们测量了谷胱甘肽浓度的减少,金属硫蛋白、丙二醛和酶的活性 δ-aminolevulinate脱水酶。单一的金属接触,小鼠腹腔注射一次NiCl的解决方案₂和/或ZnSO₄;重复暴露了ip注入金属盐解决方案14天(每天一次)。对照组小鼠腹腔注射生理盐水。我们的研究结果表明,单一和Ni的14天^{2 +}风险敞口降低减少谷胱甘肽和丙二醛含量增加小鼠的大脑。重复倪^{2 +}政府明显抑制 δ-aminolevulinate脱水酶同时增加大脑金属硫蛋白浓度在曝光时间。锌表现出对nickel-induced谷胱甘肽的保护作用和脂质过氧化作用在大脑细胞的老鼠在间隔时间,而反复接触这种金属大幅提高大脑金属硫蛋白含量。重复的锌^{2 +}预处理保护 δ从倪-aminolevulinate脱水酶^{2 +}全身的抑制,显著提高金属硫蛋白浓度在调查时间间隔。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/8549727 - 10.1155 / 2019/8549727摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER