TY -非盟的汗,穆罕默德Sohail AU -默罕默德,Tahir AU -伊默罕默德盟——金正日Myeong好PY - 2019 DA - 2019/11/07 TI -膳食补充抗氧化剂的姜黄素暂停系统性LPS-Induced Neuroinflammation-Associated神经退化和记忆/通过物/ NF -突触损伤κB / Akt信号通路在成年大鼠SP - 7860650六世- 2019 AB -姜黄素是一种天然多酚化合物广泛已知有抗氧化、抗炎、抗凋亡的属性。在目前的研究中,我们探讨了神经保护作用的姜黄素对脂多糖(LPS)诱导活性氧(ROS)介导的神经炎症,神经衰弱,在成年大鼠海马记忆缺陷通过调节物/ NF - κB / Akt信号通路。成年老鼠与LPS腹腔内治疗剂量的250 μ克/公斤7天,姜黄素的剂量300毫克/公斤14天。14天后,老鼠牺牲,免疫印迹和ROS和脂质过氧化作用进行了分析。免疫组织化学和共焦显微镜,老鼠灌注transcardially 4%多聚甲醛。为了验证JNK-dependent体内神经保护作用的姜黄素和确认结果,HT-22神经元和BV2小胶质细胞暴露在有限合伙人的剂量1 μ100 g / ml,姜黄素 μg / ml, SP600125(特定物抑制剂)20 μm .我们免疫组织化学、免疫荧光和生化结果表明,姜黄素抑制LPS-induced氧化应激通过减少丙二醛和2,7-dichlorofluorescein水平和改善神经炎症和神经细胞通过调节物/ NF -死亡 κB / Akt信号通路体内(成年大鼠海马)和体外(HT-22 / BV2细胞株)。此外,姜黄素显著改善LPS-induced记忆障碍的莫里斯水迷宫和Y-maze任务。综上所述,我们的研究结果表明,姜黄素可能是一个潜在的预防和治疗候选人LPS-induced ROS-mediated神经毒性和内存赤字在成年大鼠模型。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/7860650 - 10.1155 / 2019/7860650摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER