TY -非盟的张Qiu-Yan AU - Wang Zhi-Jun盟——苗族,Lei AU -王,应非盟- Chang,玲玲盟——郭魏盟——朱Yi-Zhun PY - 2019 DA - 2019/11/11 TI -神经保护作用的scm - 198通过稳定内皮细胞功能SP - 7850154六世- 2019 AB - Leonurine,也叫scm - 198,提取 益母草,显示在各种心血管保护作用和大脑疾病,缺血性中风。缺血性中风发病率和死亡率的主要原因,最终造成不可逆的神经损伤。本研究旨在探索可能的治疗潜力的scm - 198保护缺血后神经元损伤和可能的潜在机制。短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)大鼠模型是用来衡量scm - 198对神经元的保护作用。TEM是用来确定神经元超微结构的变化。大脑切片染色了尼斯尔尼氏小体的染色的解决方案。Fluoro-Jade B (FJB)是用于染色神经元退化。oxygen-glucose剥夺和re-oxygenation (OGD / R)模型的弯曲。3细胞治疗scm - 198 (0.1、1、10 μ米)。然后,弯曲。3细胞与SH-SY5Y cocultured细胞。细胞生存能力、MDA水平,猫的活动,和细胞凋亡检查来评估这些治疗的细胞毒性。免疫印迹和immunofluorescent化验检查相关蛋白的表达p-STAT3 / NOX4 / bcl - 2信号通路。Coimmunoprecipitation确定p-STAT3之间的交互和NOX4执行。在短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)大鼠模型中,我们发现,与scm - 198治疗可能改善神经元形态和减少退化细胞和神经元的损失。在 在体外弯曲的模型。3细胞oxygen-glucose剥夺和复氧(OGD / R), scm - 198治疗恢复了过氧化氢酶(CAT)的活性,改善Cu-Zn超氧化物歧化酶(SOD1)的表达,降低丙二醛(MDA)的生产。scm - 198治疗预防OGD / R-induced细胞凋亡的增加细胞活力和TUNEL-positive细胞的数量减少,伴随着upregulation bcl - 2和伯灵顿差别Bcl-xl蛋白质和对这些蛋白质。结果符合SH-SY5Y细胞coculture弯曲。3细胞。即将到来的研究显示,scm - 198激活p-STAT3 / NOX4 / bcl - 2信号通路。所有的数据表明,scm - 198对氧化应激和神经损伤的保护 在活的有机体内和 在体外损伤模型通过p-STAT3 / NOX4 / bcl - 2信号通路。我们的研究结果表明,scm - 198可能是潜在的神经保护药物通过稳定内皮细胞功能的影响。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/7850154 - 10.1155 / 2019/7850154摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER