TY -的A2 Madamanchi Nageswara盟——康、梁盟——湘、黔AU -詹,圣丰盟歌,于非盟-王,库恩盟——赵Kangcheng AU -李,帅盟,邵Zengwu AU -杨,曹盟——张霞山PY - 2019 DA - 2019/12/30 TI -恢复自噬流量救援氧化损伤和线粒体功能障碍预防椎间盘变性SP - 7810320六世- 2019 AB -氧化应激的线粒体功能障碍和髓核(NP)细胞凋亡起着至关重要的作用在椎间盘变性(IDD)的发展。增加研究表明,干预措施针对受损的自噬流量可以通过减轻氧化损伤维持细胞内稳态。在这里,我们研究了姜黄素的影响(坏蛋),一个已知的自噬激活,国际直拨电话 在体外和 在活的有机体内。坏蛋镇压 叔丁基氢过氧化物(TBHP)诱导氧化应激和线粒体功能障碍,从而抑制人类NP细胞凋亡、衰老和ECM降解。坏蛋治疗诱导自噬和增强的自噬流量在一个AMPK / mTOR ULK1-dependent方式。值得注意的是,坏蛋缓解TBHP-induced中断autophagosome-lysosome融合和溶酶体功能受损,从而导致自噬间隙恢复阻塞。这些保护作用的坏蛋TBHP-stimulated人类NP细胞自噬诱导物雷帕霉素产生的影响,但影响是部分消除3-methyladenine和复合C-mediated抑制自噬起始或自噬流量chloroquine-mediated阻塞。最后,坏蛋也产生了对puncture-induced IDD进展的保护作用 在活的有机体内。我们的研究结果表明,抑制过度生产活性氧和线粒体功能障碍的通过自噬增强加上恢复自噬通量TBHP-induced人类NP细胞凋亡,改善衰老和ECM降解。因此,维护正常运行的自噬是一个有前景的治疗策略IDD,和坏蛋可能作为代理IDD的一种行之有效的方法。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/7810320 - 10.1155 / 2019/7810320摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER