TY -的A2 -安德拉德,何塞p . AU - Vegh迦勒盟——Pupulin西蒙盟——穿,达西盟——Culmone劳伦AU - Huggard,瑞秋非盟- Ma,丹尼斯AU - Pandey, Siyaram PY - 2019 DA - 2019/12/24 Ubisol-Q TI -恢复自噬₁₀Presenilin-1突变成纤维细胞和转基因小鼠广告:对抑制衰老和神经保护SP - 7404815六世- 2019 AB -阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆症的最普遍的形式,是失去记忆,β-淀粉样蛋白斑块形成,和神经原纤维缠结。这些特性可能是由于大脑皮层和海马的神经细胞死亡的大脑区域。AD病理可以归因于各种生化后果包括线粒体功能障碍,增加氧化应激,抑制自噬。不幸的是,目前的治疗仅是有限的症状缓解,不停止神经退化的进展。之前的体外实验表明,辅酶q的水溶性配方₁₀,Ubisol-Q₁₀,可以稳定线粒体,防止氧化应激,抑制成纤维细胞过早衰老的AD患者。由于自噬发挥了至关重要的作用在维护和神经元的生存,我们假设Ubisol-Q₁₀治疗可能导致自噬的恢复。事实上,我们观察到自噬的诱导Ubisol-Q₁₀治疗广告成纤维细胞以及转基因AD小鼠的大脑中。我们发现增加beclin-1 autophagy-related基因的表达和JNK1 Ubisol-Q₁₀成纤维细胞治疗的广告。这些结果证实了通过免疫荧光和免疫印迹蛋白质水平。有趣的是,尽管由于Ubisol-Q减少细胞内氧化应激₁₀治疗,自噬抑制导致过早衰老的恢复在这些PS-1突变成纤维细胞表明自噬是防止衰老表型的关键。撤军Ubisol-Q₁₀治疗也会导致广告成纤维细胞的衰老表型的回归表明Ubisol-Q不断的补充₁₀是必需的。此外,Ubisol-Q₁₀补充饮用水的双重转基因小鼠广告导致beclin-1表达的增加和JNK1皮质区域。因此,自噬的激活Ubisol-Q₁₀可能的机制能够停止广告病理学的发展转基因小鼠广告显示。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/7404815 - 10.1155 / 2019/7404815摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER