TY -的A2 Pechanova奥尔加盟-李,双盟——太阳,Xiongshan盟——吴,浩盟- Yu,彭AU -王,鑫盟——江,振华AU -高,Erhe AU - Chen Jiangwei AU -李,德盟——秋,晨鸣纸业盟歌,Baomei盟——陈,肯盟——他,Kecheng AU -杨,比起非盟-杨,Yongjian PY - 2019 DA - 2019/05/14 TI - TRPA1促进心脏Myofibroblast分化转移后心肌梗死损伤通过Calcineurin-NFAT-DYRK1A信号通路SP - 6408352六世- 2019 AB -心脏成纤维细胞(CFs)是一个关键的细胞群负责心肌细胞外基质内稳态。刺激后心肌梗死(MI), CFs transdifferentiate到心脏myofibroblasts (cmf)和纤维化的治疗响应中发挥着基础性的作用。瞬时受体电位锚蛋白1 (TRPA1)通道是分数高的阳离子离子通道^{2 +}目前,已知影响心肌梗死后心脏功能损伤;然而,调节CMF分化转移的分子机制仍知之甚少。TRPA1基因敲除小鼠,野生型的同胞,和老鼠的TRPA1预处理受体激动剂肉桂醛(CA)受到MI损伤对生存和监控,心脏功能和纤维化的重建。TRPA1可以推动myofibroblast分化转移发起MI损伤后1周。此外,我们通过探索底层机制 在体外实验通过基因转染单独或结合抑制剂治疗。TRPA1超表达充分激活CMF转换,而CFs缺乏TRPA1耐火材料转化生长因子 β——(TGF - β-)诱导分化转移。TGF - β增强TRPA1表达式,它促进了Ca^{2 +}反应激活钙调磷酸酶(可以)。此外,dual-specificity tyrosine-regulated kinase-1a (DYRK1A)监管CaN-mediated NFAT核易位和TRPA1-dependent分化转移。这些发现表明一个潜在的治疗作用TRPA1在应对监管CMF分化转移MI受伤,表明综合途径推动CMF形成结合TGF - β、钙^{2 +}NFATc3,涌入,可以和DYRK1A。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/6408352 - 10.1155 / 2019/6408352摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER