TY -非盟的王,紫薇盟——张Junqing盟——陈,Lei AU -李,晶晶盟——张,香港非盟-郭,晓惠PY - 2019 DA - 2019/03/03 TI -甘氨酸抑制年龄/愤怒信号通路和随后的氧化应激通过恢复Glo1函数在糖尿病大鼠的主动脉和HUVECs SP - 4628962六世- 2019 AB -氧化应激中起着至关重要的作用在糖尿病血管并发症的发病机理。众所周知,积累先进的糖化终端产品(年龄)和激活受体的年龄(愤怒)诱导持续在维管组织氧化应激。越来越多的证据表明,甘氨酸,最简单的氨基酸,发挥抗氧化和antiglycation效果并改善血管功能。然而,甘氨酸机制保护维管组织免受氧化应激与糖尿病模型没有被调查。在目前的研究中,我们评估是否甘氨酸可以减弱氧化应激,抑制主动脉的年龄/愤怒信号通路体外糖尿病老鼠和人类脐带血管内皮细胞(HUVECs)。我们的研究结果表明,口服甘氨酸政府没有增加内容和改善氧化应激在糖尿病大鼠的血清和主动脉。年龄/愤怒信号通路在糖尿病大鼠的主动脉显著减弱了甘氨酸治疗所体现的减少水平的年龄,愤怒,Nox4, NF - κB p65。甘氨酸的抑制效应的形成年龄与活动和表达的增加主动脉glyoxalase-1 (Glo1),一种至关重要的酶,这种酶降解甲基乙二醛(MG)的主要前体。在MG-treated HUVECs,甘氨酸恢复Glo1功能,抑制年龄/愤怒信号通路,抑制活性氧的生成。此外,减少的形成年龄HUVECs由甘氨酸治疗被Glo1抑制抑制。综上所述,我们的研究提供了证据,甘氨酸可能抑制年龄/愤怒通路和随后的氧化应激通过改善Glo1功能,从而防止糖尿病macrovascular并发症。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/4628962 - 10.1155 / 2019/4628962摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER