TY -的A2 Pechanova奥尔加·王盟——h . AU - Segaran r·钱德拉AU - Chan l . y . AU - Aladresi Aref a . m . AU - Chinnathambi a . AU - Alharbi s . a . AU - Sethi g . AU - Tang f . r . PY - 2019 DA - 2019/08/04 TI -γ辐射诱导的细胞连接中断HUVECs是通过影响MAPK / NF -介导的κSP - 1486232 B炎症途径六世- 2019 AB -电离辐射诱导心血管疾病(心血管病)已经被很好地记录下来了。然而,CVD起源的机制仍不完全清楚。在这项研究中,人类脐静脉内皮细胞暴露于γ辐照(通过传代形成细胞在不同剂量范围从0.2 Gy 5 Gy。细胞生存能力、迁移能力、渗透、氧化和nitrosative压力,炎症和核转录因子激活B细胞(NF - kappa-light-chain-enhancer κB)辐照后评估途径激活。发现γ辐照剂量范围从0.5 Gy - 5 Gy抑制HUVECs的迁移能力没有显著影响细胞生存能力6 h和24 h辐照后。transendothelial电阻的减少(te),增加渗透性,和破坏的细胞连接观察在HUVECsγ辐照伴随着junction-related蛋白质的低水平如ZO-1 occludin,血管内皮(VE)钙粘蛋白,联接蛋白40。增强的氧化和nitrosative压力,例如,ROS也没有₂ ^{- - - - - -}水平和炎性细胞因子il - 6和TNF - α后被证明在HUVECsγ辐照。免疫印迹结果表明,蛋白质含量增殖作用的蛋白激酶(MAPK)通路分子p38, p53、p21和p27γ辐照后,增加,进一步诱导激活NF - κB通路。湾11 - 7085,NF -的抑制剂 κB激活,证明部分阻止伽马辐射的影响在HUVECs检查三通和FITC-dextran渗透率试验。因此我们得出的结论是,细胞连接的伽马irradiation-induced中断HUVECs通过炎症MAPK / NF - κB信号通路。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2019/1486232 - 10.1155 / 2019/1486232摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER