TY -的A2 Carocho Marcio盟——Nannelli g . AU - Terzuoli e . AU -乔治,诉AU - Donnini, s . AU - Lupetti p . AU - Giachetti, a . AU -贝尔纳迪,p . AU - Ziche m . PY - 2018 DA - 2018/11/14 TI - ALDH2活动减少内皮细胞线粒体氧储备能力和诱导衰老特性SP - 9765027六世- 2018 AB -内皮细胞(ECs)是动态的将从经济增长变成衰老细胞,后者与细胞功能障碍,改变新陈代谢,和与年龄相关的心血管疾病。乙醛脱氢酶2 (ALDH2)是线粒体酶代谢乙醛和其他有毒的醛类,如4-hydroxynonenal (4-HNE)。条件中脂质过氧化作用的产品和活性氧(ROS)积累,ECs变得混乱,大大有助于vascular-dependent疾病的进展。本研究的目的是调查是否抑制ALDH2一起改变内皮功能障碍的生物能量学功能,加速衰老表型的收购。HUVECs转染siRNA ALDH2目标或黄豆苷处理,ALDH2抑制剂,被用于这项研究。我们观察细胞形态学的改变与内皮功能紊乱有关。ALDH2的损失减少细胞增殖和迁移和paracellular渗透性增加。评估生物能量学功能完整的ECs,细胞外的通量进行了分析建立耗氧率(OCR)。我们观察到线粒体呼吸和储备能力下降,恰逢SA - β加积累和p21和p53表达的增加在siALDH2或daidzin-treated HUVECs。治疗N-acetyl-L-cysteine (NAC)减少内皮障碍由siALDH2,表明氧化应激下游siALDH2发挥着重要的作用。我们的研究结果强调ALDH2损伤加速收购过早衰老表型,改变可能与观察到的减少线粒体呼吸和储备能力。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/9765027 - 10.1155 / 2018/9765027摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER