TY -的A2 Pellegrino Daniela盟——Poggi Chiara AU -达尼卡洛PY - 2018 DA - 2018/08/02 TI -新生儿败血症和氧化应激:从发病机理新治疗靶点SP - 9390140六世- 2018 AB -脓毒症是目前的一个主要原因新生儿发病率和死亡率的人口。与炎症、氧化应激参与有害的通路激活在新生儿败血症,最终导致器官功能障碍和死亡。氧化还原瀑布在脓毒症主要是由il - 6和引发刺激在新生儿和包括多个有毒流程,直接细胞损伤引起的活性氧,激活基因表达导致炎症和氧化应激反应,放大和线粒体功能障碍。一旦促炎和prooxidant通路造成病原体刺激,建立自我维持的不利的氧化还原循环接踵而至,导致氧化应激相关细胞损伤,独立于激活病原体本身。尽管在新生儿脓毒症诱导抗氧化系统,作为一种适应性反应氧化增加负担,氧化还原平衡的一个条件有利于氧化途径发生,导致增加氧化应激损伤的标记。因此,抗氧化治疗将起到有益的作用在新生儿败血症,可能打断prooxidant途径和防止有害的氧化还原的维护周期,不能直接受抗生素治疗的影响。,抗氧化制剂研究在临床设置辅助治疗新生儿败血症包括褪黑激素和pentoxifylline,都显示出可喜的成果,而新颖的抗氧化分子,随着药物不良反应和内皮素受体拮抗剂,目前正在调查在动物模型。最后,mitochondria-targeted抗氧化治疗可以代表一个有趣的研究治疗新生儿败血症。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/9390140 - 10.1155 / 2018/9390140摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER