TY -的A2 Palmery莫拉AU - Ma,赛盟——陈Jiangwei盟——冯京盟——张盟——粉丝,喵喵AU -汉,东盟-李,香非盟- Li Congye AU - Ren,君非盟- Wang Yabin盟——曹,冯PY - 2018 DA - 2018/09/04 TI -褪黑素改善动脉粥样硬化的进展通过Mitophagy激活和NLRP3 Inflammasome抑制SP - 9286458六世- 2018 AB - NLRP3 (nucleotide-binding域和富亮氨酸重复pyrin域包含3)inflammasome-mediated炎症反应是非常参与动脉粥样硬化(AS)的发展,这是心血管疾病的基本原因。褪黑激素的抗炎作用。然而,对褪黑素的潜在影响的病理过程。在此,我们证明褪黑激素抑制长期NLRP3 inflammasome激活在动脉粥样硬化病变由活性氧(ROS)通过mitophagy在巨噬细胞清除。动脉粥样硬化小鼠模型是使用的载脂蛋白e与高脂饮食诱导^−−/老鼠。褪黑激素治疗明显减毒斑大小和脆弱性。此外,褪黑素减少NLRP3 inflammasome激活和随之而来的il - 1 β分泌在动脉粥样硬化病变。尽管不变蛋白表达,无声的信息监管机构3 (Sirt3)活动高架melatonin-treated小鼠动脉粥样硬化病变。ox-LDL-treated巨噬细胞,褪黑激素减毒NLRP3 inflammasome激活和炎症因子分泌,而这种保护作用是通过Sirt3沉默或自噬抑制剂3-MA废除。线粒体ROS (mitoROS),这是一个公认的诱导物对NLRP3 inflammasome,被褪黑激素通过感应mitophagy减毒。Sirt3-siRNA和自噬抑制剂3-MA部分废除的有利影响褪黑激素mitoROS间隙和NLRP3 inflammasome激活,显示的关键作用Sirt3-mediated mitophagy。此外,我们表明,褪黑素防止通过Sirt3 / FOXO3a /帕金信号通路。总之,目前的研究表明,褪黑激素预防动脉粥样硬化的进展,至少在某种程度上,通过诱导mitophagy和衰减NLRP3 inflammasome激活,这是由Sirt3 / FOXO3a /帕金信号通路。总的来说,我们的研究提供了洞察褪黑激素作为治疗干预的新目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/9286458 - 10.1155 / 2018/9286458摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER