TY -的A2 Szymanska Renata盟——太阳,李盟——徐Yan-Wei盟——汉京盟-肖,陈盟——曹,鄯善盟——梁、郝AU - Cheng燕PY - 2018 DA - 2018/10/16 TI - Hydroxysafflor黄色显示PPAR防护γ失活在Nitrosative神经元SP - 9101740六世- 2018 AB - Peroxynitrite-mediated Nitrosative压力在大脑中与各种神经退行性疾病有关。最近的证据强调过氧物酶体proliferator-activated受体 γ(PPAR γ)作为关键的神经退行性疾病的神经因素。这里,我们观察到的影响草hydroxysafflor黄色(HSYA)在神经元nitrosative压力和基于PPAR调查机制 γ保护。我们发现,单一的初级神经元接触过氧亚硝基捐赠者SIN-1神经损伤引起的,这是伴随着PPAR的增加 γ硝化状况和缺乏受体的激活,以PPAR衡量 γdna结合活性,通过受体激动剂(15 d-pgj2或罗格列酮)刺激。PPAR的至关重要的作用 γ在神经元防御nitrosative压力验证了通过显示预处理15 d-pgj2或罗格列酮减毒SIN-1-induced神经元损伤但与GW9662预处理,PPAR γ拮抗剂,加重SIN-1-induced神经元损伤。添加HSYA PPAR不仅抑制SIN-1-induced神经损伤,预防 γ和恢复PPAR nitrative修改 γ活动由15 d-pgj2或罗格列酮刺激。此外,HSYA还显示救援能力的神经保护效应15 d-pgj2或在受体激动剂罗格列酮与SIN-1 coincubated。最后,体内实验证明HSYA也有效地阻止了PPAR的管理 γ硝化和损失的活动SIN-1-injected海马和逆转的神经元易感性增加支持SIN-1引起差别bcl - 2蛋白对这些基因的抑制。结果表明HSYA保护神经元免受nitrosative通过保持PPAR压力 γ作为一个功能的受体,允许更有效的神经保护因子的激活内源性或外源性受体激动剂。我们的研究结果提供了新的线索理解神经保护的作用的草药HSYA潜力。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/9101740 - 10.1155 / 2018/9101740摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER