罗伯托·卡尼维尔TY - A2的非盟-阿里,Omaima盟——达尔维什Hebatallah a . AU - Eldeib Kamal m . AU -阿卜杜勒Azim萨米a . PY - 2018 DA - 2018/09/30 TI - miR-26a可能有助于调节脂肪酸和甾醇代谢体外人类HepG2细胞的非酒精性脂肪肝模型SP - 8515343六世- 2018 AB -非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是一种metabolic-related障碍从脂肪变性到肝病,这可能发展为肝硬化和肝细胞癌(HCC)。本研究旨在评估miR-26a监管和保护作用的脂质代谢和发展人类HepG2细胞含有的非酒精性脂肪肝游离脂肪酸(FFA)。慢病毒表达miR-26a或负控制米尔被用来转换HepG2细胞,建立稳定的细胞系。收益或损失的函数使用一个miR-26a抑制剂用于比较甘油三酯(TG)的内容,总胆固醇水平(CL)、总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)和细胞凋亡水平。此外,定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)被用来评估mRNA水平的脂肪生成,TG合成、存储基因,炎症和纤维发生的标记,自噬除了内质网(ER)压力标记后得到或失去miR-26a的功能。miR-26a水平降低FFA人类HepG2细胞的反应。建立一个稳定的细胞系后,upregulation miR-26a的TG的差别导致了对这些CL,和MDA水平,通过调节基因的mRNA水平参与脂质稳态,ER应激标志,炎症和纤维发生的标志。不过,有一个自噬标记基因的mRNA表达显著增加。此外,miR-26a过度保护细胞的凋亡,而抑制miR-26a,使用一个anti-miR-26a寡核苷酸,减少miR-26a的表达可能有助于改变脂质代谢与FFA HepG2细胞加载。总之,这些发现暗示miR-26a有着至关重要的作用在调节脂肪酸和胆固醇体内平衡在HepG2细胞,以及对非酒精性脂肪肝的发展提供保护 在体外。因此,microrna能收到越来越多的关注作为有用的非侵入性诊断标记遵循非酒精性脂肪肝的发展和确定新的治疗目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8515343 - 10.1155 / 2018/8515343摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER