TY -的A2 Cabello-Verrugio克劳迪奥。非盟-李,李盟- Cai,林盟——郑,井巷AU -胡,洁具盟——元,伟峰盟——郭,伟峰PY Zhenhui AU - Li - 2018 DA - 2018/04/11 TI -吉非替尼抑制Bleomycin-Induced通过减轻氧化损伤的小鼠肺纤维化SP - 8249693六世- 2018 AB -肺纤维化(PF)是一种危及生命的间质性肺病。在这项研究中,我们试图揭示高机动组框之间的作用方式1 (HMGB1)和 α光滑的肌肉肌动蛋白( αsma)和吉非替尼的保护作用引起的肺纤维化的博来霉素气溶胶在老鼠身上。的机制研究中,肺组织被收获两周后检测HMGB1的coexpression和建模 αsma免疫组织化学和免疫荧光染色。Protein-DNA交互使用下拉试验研究分析了HMGB1和之间的关系 αsma。吉非替尼治疗研究中,老鼠被分为三组:磷酸盐(PBS)对照组,接受PBS PF集团和gefitinib-treated PF。强饲法吉非替尼或PBS(20毫克/公斤/天)进行博来霉素治疗两周后到老鼠牺牲。肺和血液样本收集评估组织学变化,氧化应激,氮氧化物和表达,HMGB1,表皮生长因子受体,MAPKs AP-1和NF - κB确定疗效和相关的分子机制。结果显示coexpression高 αsma和HMGB1肺间质纤维化的细胞。dna蛋白质下拉分析证明HMGB34367作为小说的转录因子 αsma启动子和参与肺纤维化的最终发展。第二,吉非替尼可以显著降低肺纤维化的变化和MDA水平,恢复T-AOC水平。与此同时,吉非替尼也可能减少NOX1/2/4, HMGB1, p-EGFR, p-ERK, p-JNK p-P38 p-NF - κB、p-c-Jun p-c-Fos表达水平在肺纤维化。目前的研究表明,吉非替尼可以透过HMGB1减轻肺纤维化/ NOXs-ROS / EGFR-MAPKs-AP-1 / NF - κB信号bleomycin-induced肺纤维化。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8249693 - 10.1155 / 2018/8249693摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER