TY -的A2巷,乔恩·d·盟——Miceli Caterina盟——Santin Yohan盟——Manzella尼古拉盟——Coppini拉斐尔AU -迪,安德里亚盟——斯蒂芬妮,马西莫AU - Parini,安吉洛盟——Mialet-Perez珍妮盟——Nediani奇亚拉PY - 2018 DA - 2018/03/26 TI - Oleuropein糖苷配基防止MAO-A-Induced通过激活自噬损伤和心肌细胞死亡TFEB SP - 8067592六世- 2018 AB -与年龄有关的疾病,如神经退行性和心血管疾病的特点是增加氧化应激与自噬功能障碍有关。Oleuropein糖苷配基(OA),主要多酚中发现橄榄油,最近被描述为一个自噬诱导物和一个有前途的代理与神经退化。目前未知的OA能否有有利影响模型的心脏压力自噬功能障碍的特征。在这里,我们探讨OA的影响在心肌细胞过度的单胺oxidase-A(是)。这种酶,降解儿茶酚胺和5 -羟色胺,生成过氧化氢(H₂O₂),导致氧化应激,自噬流量封锁,和细胞坏死。我们观察到OA治疗中和的细胞毒性效应是通过自噬激活,增加显示的自噬空泡和autophagy-specific标记(Beclin1和LC3-II)。此外,自噬体和自吞噬泡的增加减少,表明autophagosome-lysosome融合,提出了一个自噬缺陷通量的恢复。最有趣的是,我们发现OA的能力赋予通过自噬诱导心脏保护涉及核易位和激活的转录因子EB (TFEB)。我们的数据提供了有力的证据,OA的有利影响,表明其潜在作为营养剂对涉及自噬功能障碍与年龄相关的疾病,包括心血管疾病。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/8067592 - 10.1155 / 2018/8067592摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER