TY -的A2 - De米兰达,艾琳s . AU - Shastri玛德d . AU - Shukla Shakti达盟- Chong,围下巴AU - Dua Kamal AU -彼得森,格雷戈里·m . AU -帕特尔,拉胡尔p . AU - Hansbro,菲利普·m . AU - Eri拉盟- O ' toole,罗南·f . PY - 2018 DA - 2018/10/11 TI -氧化应激的作用在人类肺结核的病理和管理SP - 7695364六世- 2018 AB -肺结核(TB),由细菌引起的 结核分枝杆菌,全球死亡率的主要原因是由于一个传染病。病原体主要通过气溶胶传播,特别是感染肺泡巨噬细胞在肺部。肺发展各种生物机制,包括氧化应激(OS)反应,对抗结核感染。 结核分枝杆菌感染引发活性氧的生成由宿主吞噬细胞(主要是巨噬细胞)。对常用抗生素产生抗药性的发展构成了挑战治疗结核病;这通常表现为耐药结核病(mdr - tb)。操作系统和抗氧化防御机制在结核感染和治疗中起着关键作用。例如,一些一线/二线抗生素antitubercle建立管理,随后以非活性的形式转化为活性形式的组件系统响应的主机(一氧化氮, 年代氧化)和病原体(过氧化氢酶、过氧化物酶酶,EthA)。此外, 结核分枝杆菌生存发展机制高在宿主操作系统负担,包括增加细菌NADH / NAD吗⁺率和增强细胞内生存(Eis)蛋白质、酶类、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶。在这里,我们审查肺操作系统之间的相互作用及其影响都激活antitubercle抗生素和使用的策略 结核分枝杆菌对于生存至关重要的药物敏感和耐药细菌的亚型。然后概述潜在的新疗法是基于标准的抗结核的抗生素结合辅助代理可能会限制的能力 结核分枝杆菌对抗宿主操作系统响应。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/7695364 - 10.1155 / 2018/7695364摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER