TY -的A2 Ricelli亚历山德拉盟——Perrone Serafina盟——Santacroce Antonino盟——Longini Mariangela AU -蓝光,法盟——Bazzini,弗朗西斯科·非盟- Buonocore,朱塞佩PY - 2018 DA - 2018/07/24 TI -早产的自由基疾病:从细胞机制到床边SP - 7483062六世- 2018 AB -在围产期,自由基(FRs)参与了细胞反应等生理角色noxia,防御致病原,调节细胞信号的功能,诱导的促有丝分裂的反应。然而,生产过剩的FRs和抗氧化机制的不足导致氧化应激(OS)代表一个有害的过程和破坏的一个重要中介胎盘和胎儿发育。出生后,操作系统可以放大了其他诱因,如缺氧、氧过多,缺血、缺氧缺血再灌注,炎症,和高水平的nonprotein-bound铁。新生儿尤其容易受到操作系统和氧化损伤由于增加代FRs和缺乏足够的抗氧化保护。氧化平衡的障碍被认为是所谓的共同因素“早熟的自由基相关疾病”,包括早产儿视网膜病、支气管肺的发育不良、脑室内出血、室周的脑栓塞,坏死性小肠结肠炎,肾脏损伤,氧化溶血。在这次审查中,我们提供了一个更新集中在这些疾病影响因素细化了解操作系统的角色在他们的发病机理和当前证据的关系。机制管理FR的形成和随后的操作系统可能代表抵消组织损伤的目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/7483062 - 10.1155 / 2018/7483062摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER