TY -的A2 -托尔伯特,赛盟——南美洲,玛丽娜Rascio戴安娜盟——“洛美Regiane多斯桑托斯AU -哈辛托,Kalil里贝罗盟——戈维亚Telma曾Furtado AU - Brigidio爱德华多AU -塞拉,安德烈Jorge AU -莫里斯,马里亚纳盟——Naffah-Mazzacoratti玛丽亚da夫人AU -席尔瓦,何塞·安东尼奥·PY - 2018 da - 2018/08/06 TI - UCP2在氧化应激和细胞凋亡的保护作用在沉默阶段的实验模型引起的癫痫毛果芸香碱SP - 6736721六世- 2018 AB -神经保护是一个可取的过程在许多神经系统疾病,然而复杂的机制在这个领域并不完全理解。毛果芸香碱癫痫模型引起的,seizure-induced会引起细胞线粒体功能损伤和死亡。本研究旨在调查UCP2的角色,ROS负监管机构后的神经保护胆碱能侮辱。我们的数据表明,UCP2表达增强大鼠海马3天后 癫痫持续状态(SE),第五天达到峰值,然后返回到基底的水平。与此同时,phospho-AKT表达水平高海马体在沉默的早期阶段(5天后SE)。此外,它证明了UCP2的封锁了反义寡核苷酸(麻生太郎)SE老鼠成功UCP2 mRNA和蛋白含量下降。SE麻生太郎老鼠提出增加线粒体proapoptotic因子表达式,caspase-3活动,炎症细胞因子表达,和活性氧的形成。此外,麻生太郎治疗减少p-AKT表达和抗氧化酶活动后毛果芸香碱的侮辱。总之,目前的结果突出UCP2的神经保护行动,行动的凋亡抑制因子和氧化应激,提高神经元生存SE后发病。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6736721 - 10.1155 / 2018/6736721摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER