TY -的A2阿尔贝蒂尼,玛丽亚c . AU - Holczer玛丽安娜盟——Besze Boglarka盟——Zambo Veronika盟——Csala米非盟- Banhegyi伽柏盟——Kapuy Orsolya PY - 2018 DA - 2018/01/31 TI - Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG)促进Autophagy-Dependent通过影响生存的平衡mTOR-AMPK通路在内质网应激SP - 6721530六世- 2018 AB -维护细胞内稳态的能力在很大程度上是依赖于细胞给一个适当的应对各种内部和外部的刺激。我们最近提出,生死决定的内质网(ER)应激反应定义为自噬之间的串扰,细胞凋亡,mTOR-AMPK通路,瞬态开关从autophagy-dependent生存到凋亡细胞死亡是由GADD34控制的。本研究的目的是调查的角色epigallocatechin-3-gallate (EGCG),绿茶的主要多酚,在促进autophagy-dependent生存和验证的关键作用在连接GADD34 mTOR-AMPK通路在长期ER应激。我们的研究结果,通过使用HEK293T细胞,显示,EGCG治疗能延长细胞诱导自噬的可行性。我们确认EGCG-induced自噬mTOR-dependent PKA-independent;此外,它还需要ULK1。我们表明,与EGCG预处理细胞减少的负面影响GADD34抑制自噬(胍那苄或siGADD34治疗)。EGCG能够延迟凋亡细胞死亡的移植autophagy-dependent GADD34生存即使没有。我们的数据表明小说作用EGCG通过转移在促进细胞生存的平衡mTOR-AMPK通路ER应激。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6721530 - 10.1155 / 2018/6721530摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER