TY -的A2 Rodrigues-Diez拉奎尔盟——元,曙光盟——刘Xuemei盟——朱Xuejing盟——瞿,中盟,龚Zailiang AU -李,君非盟-肖,李盟,杨元盟——刘香港盟——太阳,“林盟- Liu PY - 2018 DA - 2018/05/16 TI - PGC-1 TLR4的角色α介导的氧化应激在糖尿病肾病肾小管细胞SP - 6296802六世- 2018 AB - TLR4的角色和确切机制mitochondria-related氧化损伤和糖尿病肾病的肾小管细胞凋亡(DKD)尚不清楚。我们检查在肾活检组织TLR4的表达。糖尿病小鼠和Db / Db HK-2细胞培养在高葡萄糖(HG)作为体内和体外模型。进行了实时rt - pcr、免疫印迹和免疫组织化学检查TLR4的信使rna和蛋白质水平,NF - κΒ,PGC-1 α、细胞色素C和caspase-3分开。ATP水平、活动的电子传递链复杂三世和抗氧化酶追究线粒体功能。电子显微镜(EM)和MitoTracker红CMXRos用于线粒体形态改变。她和TUNEL染色检测活性氧积累和细胞凋亡的检测。PGC-1 α质粒被用于PGC-1的过度 α在HK-2。TAK242和parthenolide用作TLR4和NF - κB受体阻滞剂,分别。结果表明TLR4是广泛表达在DKD患者的肾小管和db / db糖尿病老鼠,这是积极与肾小管间质损害得分和尿 β唠叨的水平。在糖尿病小鼠,抑制TLR4可能扭转PGC-1的表达下降 α,增加表达的细胞色素C和裂解caspase-3,线粒体功能障碍和变形,增加活性氧的积累,和激活的管状细胞凋亡。体外抑制TLR4或NF - κB显示一致的结果。PGC-1 α超表达可以扭转线粒体功能障碍,增加caspase-3裂解,和细胞凋亡与HG HK-2细胞治疗。数据表明TLR4 / NF - κB信号通路可能是上游PGC-1的途径 α的管状损害,促进DKD通过调制mitochondria-related氧化损伤和细胞凋亡。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6296802 - 10.1155 / 2018/6296802摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER