TY -的盟丫Bai-liu盟——刘,钱非盟- Li Hong-fang AU - Cheng宏炬AU - Yu Ting盟——陈林盟——王,你非盟-元,波波AU -李Wen-juan盟——刘Wen-yan AU -白,Bo PY - 2018 DA - 2018/11/18 TI -尿酸防止局部脑缺血/ Reperfusion-Induced氧化应激通过激活Nrf2和调节神经营养因子表达SP - 6069150六世- 2018 AB -本研究的目的是调查是否尿酸(UA)可能通过激活核发挥神经保护因子红细胞两个相关因子2 (Nrf2)通路,调节大脑皮层的神经营养因子后短暂的局灶性脑缺血/再灌注(FCI / R)的老鼠。UA是通过尾静脉注射静脉注射(16毫克/公斤)30分钟后再灌注的大鼠大脑中动脉闭塞受到2 h。神经功能缺损评分进行分析神经功能再灌注后24小时。终端原位核苷酸尼克结束标记(TUNEL)染色和苏木精和伊红染色(他)被用来检测大脑皮层的组织学损伤。丙二醛(MDA)、羰基化合物和8-hydroxyl-2 ′ 脱氧鸟苷(8-OHdG)被用来评估氧化应激水平。Nrf2及其下游的抗氧化蛋白,血红素加氧酶- 1 (HO),被免疫印迹检测。Nrf2 dna结合活性观察使用一个ELISA-based测量。通过免疫组织化学方法分析脑源性神经营养因子、神经生长因子的表达。我们的研究结果表明,UA治疗显著抑制FCI / R-induced氧化应激,伴随着衰减神经元损伤,随后减少梗死体积和神经赤字。此外,治疗UA Nrf2信号通路激活和调节脑源性神经营养因子和神经生长因子的表达水平。有趣的是,上述UA的影响被brusatol管理明显抑制,Nrf2的抑制剂。综上所述,UA治疗涉及提供的抗氧化剂和神经保护作用的调制Nrf2-mediated氧化应激和调节脑源性神经营养因子和神经生长因子表达水平。因此,UA治疗感兴趣的可以防止FCI / R损伤。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6069150 - 10.1155 / 2018/6069150摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER