TY -的A2 Mishra帕拉斯·库马尔盟——美利奴,希尔达盟——Singla Dinender k . PY - 2018 DA - 2018/08/01 TI -分泌Frizzled-Related Protein-2抑制Doxorubicin-Induced凋亡介导通过Akt-mTOR通路比目鱼肌SP - 6043064六世- 2018 AB -阿霉素(阿霉素)是一种有效的化疗药物剂量依赖性和严重的副作用,如毒性和myotoxicity。Dox-induced毒性(DIC)和肌肉毒性(DIMT)研究了;然而,比目鱼肌Dox-induced细胞凋亡的机制不是很好。与阿霉素治疗,我们的数据表明,有一个显著增加氧化应激、细胞凋亡,proapoptotic蛋白质伯灵顿,pPTEN水平,和wnt3a β连环蛋白活动( p < 0.05 )。此外,阿霉素治疗也引起抗氧化水平,减少凋亡BCL2 (pAKT, p-mTOR,内源性sFRP2比目鱼肌肌肉组织( p < 0.05 )。frizzled-related分泌蛋白2 (sFRP2)治疗减毒DIMT的副作用和比目鱼肌细胞凋亡,通过减少氧化应激、细胞凋亡,伯灵顿,pPTEN, wnt3a和 β连环蛋白的活动,以及增加抗氧化剂、BCL2 pAKT p-MTOR, sFRP2水平( p < 0.05 )。这些数据表明,Dox-induced氧化应激和细胞凋亡介导通过Akt-mTOR和wnt / β连环蛋白通路。此外,数据还显示,sFRP2调节这两个通路通过增加信号Akt-mTOR和wnt信号降低/ β连环蛋白通路。因此,我们的数据表明sFRP2宝贵的治疗潜力扭转Dox-induced氧化应激和细胞凋亡在比目鱼肌通过Akt-mTOR通路介导。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/6043064 - 10.1155 / 2018/6043064摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER