TY -的A2 Bungau西蒙娜AU -吉梅内斯,罗萨里奥AU -托拉尔,玛尔塔非盟- Gomez-Guzman Manuel AU -罗梅罗,米格尔AU -桑切斯,Manuel AU -马哈茂德·扎m . AU - Duarte胡安PY - 2018 DA - 2018/06/25 TI - PPAR Nrf2信号的作用β/δ介导血管防止高血糖诱导的氧化应激SP - 5852706六世- 2018 AB -高血糖诱导的氧化应激和在血管疾病的发展中起着重要的作用。在这里,我们证明了过氧物酶体的潜力proliferator-activated受体(PPAR) β/ δ在衰减高glucose-induced氧化应激激活内皮细胞和糖尿病老鼠,指着核转录因子的参与红细胞2 (Nrf2)两个相关因素。HUVECs显示暴露于高葡萄糖水平的提高活性氧(ROS)和调节NOX-2, NOX-4, Nrf2, NQO-1 PPAR明显逆转的影响 β/ δ受体激动剂GW0742 L165041。两个PPAR β/ δ受体激动剂、浓度的方式诱导的转录和蛋白质upregulation血红素oxygenase-1低收入和high-glucose条件下(HO-1)。所有PPAR的影响 β/ δ受体激动剂是由药物抑制或逆转的PPAR差别siRNA-based对这些 β/ δ。这些 在体外发现被证实在糖尿病大鼠GW0742对待。总之,PPAR β/ δ激活授予血管防止高血糖诱导的氧化应激通过抑制NOX-2 NOX-4表达式加上HO-1的直接感应;的差别与后续对这些Nrf2途径。因此,PPAR β/ δ感兴趣的激活可能是预防糖尿病血管并发症的进展。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/5852706 - 10.1155 / 2018/5852706摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER