TY - JOUR A2 - Muriel, Pablo AU - López-Acosta, carol AU - de los Angeles Fortis-Barrera, María AU - Barrios-Maya, Miguel Angel AU - Ramírez, Angélica Ruiz AU - Aguilar, Francisco Javier Alarcón AU - El-Hafidi，技术文库>资源分类>行业论文>医学论文> Mohammed PY - 2018 DA - 2018/12/23 TI - Reactive Oxygen Species from NADPH Oxidase and mitochondrial participation in Proliferation of Aortic Smooth Muscle Cells from a Model of Metabolic Syndrome SP - 5835072 VL - 2018 AB - in Metabolic diseases，活性氧(reactive oxygen species, ROS)的增加是血管疾病的致病机制之一，可能通过促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, SMC)增殖，促进动脉重塑和狭窄、高血压和动脉粥样硬化的发展。因此，本研究采用蔗糖喂养大鼠代谢综合征模型，评估来自NADPH氧化酶和线粒体的ROS在主动脉SMCs增殖中的参与。24周后，蔗糖喂养(SF)大鼠出现高血压、腹内肥胖、高胰岛素血症和高瘦素血症。此外，SF大鼠SMCs比对照细胞具有更高的生长速率和产生更多ROS。DPI和罗波宁抑制NADPH氧化酶和tempol清除超氧阴离子的处理显著抑制了SF和对照细胞的增殖，表明NADPH氧化酶作为超氧阴离子的来源参与其中。MitoTEMPO靶向细胞内线粒体，也显著抑制SMCs的增殖，对SF细胞的影响大于对照主动脉细胞。SF主动脉细胞生长速度的提高是由参与细胞增殖机制的嗜环素A和CD147蛋白含量的增加所支持的。此外,caldesmon, α-actin和磷酸化肌球蛋白轻链收缩表型蛋白在未融合状态下显著降低，在融合状态下显著升高，但两种细胞之间无差异。我们的结果表明，来自NADPH氧化酶和线粒体的ROS显著参与了SF和对照细胞的细胞生长速度的差异。SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/5835072 DO - 10.1155/2018/5835072 JF -氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER -