TY -的A2 -罗梅罗,Francisco j . AU - Damiani伊丽莎白·AU - Bruge弗朗西斯卡盟——Cirilli Ilenia AU - Marcheggiani,法比奥盟——Olivieri,法盟——Armeni Tatiana盟——Cianfruglia劳拉AU -朱利亚尼,当归AU -奥兰多,帕特里克盟——Tiano卢卡PY - 2018 DA - 2018/09/23 TI -调制Normoxia和缺氧氧化状态的人类皮肤成纤维细胞的文化:它是如何影响细胞衰老?SP - 5469159六世- 2018 AB -活性氧(ROS)在皮肤中最高生产与其他器官相比,和ROS之间存在明显关联生产和皮肤老化。许多正在试图减少氧化应激在皮肤的局部治疗或补充抗氧化剂/药妆品,和文化的人类皮肤成纤维细胞(HDF)是广泛用于这些研究。在这里,我们审查的影响氧张力在HDF以及这如何影响细胞衰老ROS生产、酶和非酶的抗氧化反应系统,和防御体系的有效性在限制DNA损伤和调节基因表达的蛋白质参与细胞外基质,与皮肤老化。我们调查的选择参数,代表和反映细胞的行为对衰老和氧张力的反应。系列使HDF normoxia下(21%)和缺氧(5%)会导致细胞老化所证实 β牛乳糖活动,p16表达和增殖率。然而,在HDF低于21%₂相比,衰老的标志物显著增加不到5%₂在匹配单元章节尽管低水平的细胞内ROS和更高水平的公鸡₁₀总谷胱甘肽、SOD1 SOD3,线粒体超氧化物阴离子。microrna - 181 a,这是调节在HDF衰老,也分析了,事实上,在老细胞表达显著增加21%₂相比5%的O₂。Upregulation MMP1 COL1A1连同增加的差别,对这些基因的DNA损伤也观察到21%以下₂vs 5%啊₂。数据突出显示,慢性暴露于大气21% O₂能够引发激效HDF适应性反应,然而失败,从长远来看,防止细胞老化。这些信息可能是有用的在进一步调查分子机制参与改编的皮肤成纤维细胞氧化应激和可能提供有用的提示在解决抗衰老的策略。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/5469159 - 10.1155 / 2018/5469159摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER