TI-JOUR A2-Giuliano，Mariateresa AU-Wang，Zhen AU-Wang，Menglong AU-Liu，Jian Fang AU-Ye，Jing AU-Jiang，Huimin AU-Xu，Yao AU-Ye，Di AU-Wan，Jun PY-2018 DA-2018/02/28 TI-抑制TRPA1可通过抑制氧化应激、炎症反应、炎症反应和炎症反应，减轻阿霉素诱导的急性心脏毒性，内质网应激SP-5179468 VL-2018 AB-瞬时受体电位锚蛋白1（TRPA1）通道在心肌细胞中表达，并参与许多心血管疾病。然而，TRPA1在阿霉素（Dox）诱导的急性心脏毒性中的表达和功能尚未阐明。本研究旨在研究用特异性抑制剂HC-030031（HC）阻断TRPA1通道是否能减轻Dox诱导的心脏损伤。将动物随机分为四组：对照组、HC组、Dox组和Dox组 + HC。超声心动图用于评估心脏功能，心脏被取出进行分子实验。结果表明，Dox治疗后，TRPA1在心脏中的表达增加。Dox可导致心功能不全和血清CK-MB和LDH水平升高，但HC治疗可减轻这些影响。此外，HC减轻了Dox诱导的氧化应激，Dox中MDA水平降低，GSH水平和SOD活性增加 + HC组。同时，HC治疗降低了促炎细胞因子IL-1的水平 β，IL-6，IL-17和TNF- αDox诱导。此外，HC处理减轻了内质网（ER）应激和Dox诱导的心肌细胞凋亡。这些结果表明，抑制TRPA1可以通过抑制氧化应激、炎症和内质网应激来阻止Dox诱导的小鼠心肌细胞凋亡。SN-1942-0900 UR-https://doi.org/10.1155/2018/5179468 DO-10.1155/2018/5179468 JF-氧化药物和细胞寿命PB-印度群岛KW-ER-