TY -的A2 -李,Haobo AU - Wang Yan盟——赵Ranzun盟——刘Debin AU -邓了雯雯盟——徐Guanxue盟,刘胖子盟——荣、冀东盟——长,Xianping盟——通用电气,Junbo AU -史,贝PY - 2018 DA - 2018/08/07 TI -液源自mir - 214纯度骨骨髓来源间充质干细胞调节氧化损伤心脏干细胞的靶向CaMKII SP - 4971261六世- 2018 AB -心脏干细胞(二者)已成为一个最有前途的干细胞的心脏保护。最近,液从骨骨髓来源间充质干细胞(bmsc)已发现促进细胞增殖和生存通过运输各种生物活性分子,包括小分子核糖核酸(大鹏)。在这项研究中,我们发现BMSC-derived液(BMSC-exos)显著降低细胞凋亡率和活性氧(ROS)在二者生产氧化应激损伤。此外,一个更强大的影响诱导bmsc的液收集在缺氧条件下培养(Hypoxic-exos)比来自bmsc培养在正常情况下(Nor-exos)。我们还观察到更大的mir - 214浓缩比Nor-exos Hypoxic-exos。此外,mir - 214抑制剂或模仿添加到调节BMSC-exos透露,mir - 214水平液从mir - 214 -耗尽bmsc部分扭转了二者的低氧诱导液对氧化损伤的影响。这些数据进一步证实,mir - 214的主要效应分子BMSC-exos保护二者免受氧化损伤。mir - 214模拟和抑制剂转染化验证实CaMKII的目标基因在二者mir - 214,与exosome-pretreated二者表现出增加mir - 214年的水平,但减少CaMKII的水平。因此,mir - 214 / CaMKII轴调节氧化应激相关损伤在二者,如细胞凋亡、钙稳态失衡,和过多的活性氧积累。总的来说,这些发现表明,bmsc释放mir - 214含液抑制氧化应激损伤在二者CaMKII沉默。 SN - 1942-0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4971261 DO - 10.1155/2018/4971261 JF - Oxidative Medicine and Cellular Longevity PB - Hindawi KW - ER -