TY -的A2 Quiles何塞•l . AU - Engedal尼古拉AU -Žerovnik,伊娃盟——Rudov亚历山大AU -加利,弗朗西斯科·非盟- Olivieri,法盟——普•罗科皮,安东尼奥Domenico盟——Rippo玛丽亚丽塔非盟- Monsurro Vladia AU -贝蒂,米歇尔AU -阿尔贝蒂尼,玛丽亚克里斯蒂娜PY - 2018 DA - 2018/04/12 TI -从氧化应激损害途径,网络,和自噬通过小分子核糖核酸SP - 4968321六世- 2018 AB -氧化应激可以改变许多microrna的表达水平(microrna),但这些变化是如何集成和相关的氧化应激反应是知之甚少。在本文中,我们利用计算机工具解决这个问题。我们回顾了文献的microrna表达改变在氧化应激损伤和用它们结合各种数据库和软件预测常见的氧化stress-modulated microrna基因目标和途径的影响。此外,我们发现同时目标预测氧化microrna stress-modulated microrna基因的目标。这个生成的新型候选列表microrna可能参与氧化应激反应。通过文献检索和分组的通路和细胞反应,我们可以分类这些候选人microrna及其目标成一个更大的计划相关的氧化应激反应。进一步举例说明我们的方法的潜力在自由基的研究中,我们使用我们的探究的工具结合创新路径分析成功地识别新的候选人microrna参与泛素化过程,主调节器的细胞氧化应激反应和proteostasis。最后,我们证明了我们的方法也可能有助于确定新的候选人联系氧化应激相关microrna和自噬。总之,我们的结果表明小说和重要方面对集成的生物氧化的角色stress-modulated microrna并演示如何在网上这种类型的方法可能是有用的作为起点来生成假说和指导miRNA-based基因调控之间的相互关系,进一步研究氧化应激信号通路和自噬。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4968321 - 10.1155 / 2018/4968321摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER