TY -的A2 Egea哈维尔盟——医生,Giuseppina AU - Moltedo,欧盟——Faraonio Raffaella盟——Remondelli保罗PY - 2018 DA - 2018/03/14 TI -针对内质网的蛋白质反应,以抵消氧化压力诱导内皮功能障碍SP - 4946289六世- 2018 AB -内皮细胞的氧化还原环境的严格控制对维护血管体内平衡至关重要。ROS生产之间的不平衡和抗氧化反应可以诱导内皮功能障碍,许多心血管疾病的最初的事件。最近的研究表明,内质网可能是一个新玩家的促销支持或抗氧化途径和在这种调制,展开的蛋白质反应(UPR)通路起着关键作用。守恒的信号通路的UPR由一组进化到恢复proteostasis在内质网内的蛋白质错误折叠。虽然第一个结果UPR途径是促进一种适应性反应,持续激活的UPR导致增加氧化应激和细胞死亡。这种分子开关相关发病或加重心血管内皮功能障碍的疾病。在本文中,我们强调的多个机会UPR诱导或改善氧化障碍,提出了UPR路径作为一种新的治疗内皮功能障碍的临床管理的目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4946289 - 10.1155 / 2018/4946289摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER