TY -的A2埃斯特拉达Lisbell盟,张成泽Woong Bi盟——公园、霁惠盟- Ji Seung Taek AU -李,Na Kyung AU -金,达研非盟-金,Yeon Ju盟——荣格,Seok云盟——康Songhwa盟——Lamichane Shreekrishna盟——Lamichane Babita达盟——哈,Jongseong AU - Yun, Jisoo盟——月亮,Hyung Ryong AU -门敏,唱香港盟——钟,有年轻的非盟- Kwon Sang-Mo PY - 2018 Da - 2018/05/30 TI - Cytoprotective角色的新型化合物,mhy - 1684,对高血糖诱导氧化应激和线粒体功能障碍在人类心脏祖细胞SP - 4528184六世- 2018 AB -糖尿病心肌病(DCM)是严格与心脏疾病和障碍或死亡的心肌细胞包括居民心脏祖细胞在糖尿病患者(年度"特别关注国")。为了恢复损失函数的居民或移植年度"特别关注国",许多研究都集中在小说的治疗策略包括发现小说function-modulating因素如活性氧(ROS)的食腐动物。在这里,我们开发和定义了一个新颖的抗氧化剂,mhy - 1684,增强血管生成的潜力与ROS-related DCM年度"特别关注国"。短期治疗mhy - 1684恢复ROS-induced共产党细胞死亡。重要的是,mhy - 1684降低高血糖诱导线粒体ROS生成和减毒高血糖诱导的线粒体碎片。我们观察到的激活过程Drp1 Ser616现场(磷酸化)和Fis-1大幅减毒暴露在高浓度的葡萄糖与mhy - 1684。有趣的是,磷酸化的Drp1 Ser637的网站,这是一种抑制线粒体融合信号,由mhy - 1684治疗恢复,表明这种抗氧化剂可能影响线粒体的激活和抑制dynamics-related信号和线粒体功能,以应对ROS的压力。总之,我们发现小说的化合物,mhy - 1684,作为活性氧清除剂,可能提供一个有效的治疗策略对糖尿病心肌病CPC-based疗法。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4528184 - 10.1155 / 2018/4528184摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER