TY -的A2 Abdel-Daim Mohamed m . AU - Abdel-Naim Ashraf b . AU - Neamatallah Thikryat AU -开斋节,Basma g . AU - Esmat Ahmed AU - Alamoudi Abdulmohsin j . AU - Abd El-Aziz贾迈勒美国非盟- Ashour,奥萨马m . PY - 2018 DA - 2018/08/01 TI - 2-Methoxyestradiol变弱Testosterone-Induced通过抑制HIF-1良性前列腺增生大鼠α/ TGF -β/ Smad2轴SP - 4389484六世- 2018 AB -良性前列腺增生(BPH)是一种男性常见疾病。2-Methoxyestradiol(我)是一个结束的雌激素代谢物多向性的药理特性。本研究旨在探讨潜在的改善2我不要在老鼠testosterone-induced良性前列腺增生的影响。2-Methoxyestradiol(50和100毫克/公斤,溶解在DMSO)预防前列腺指数的上升和重量相比testosterone-alone-treated动物2周。组织学检查显示,2我改善前列腺的病理变化的体系结构。这证实了我的能力,以减少腺上皮高度相比,睾酮组。同时,2我改善testosterone-induced氧化应激,抑制过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的疲惫。2我的有利影响与BPH的发展证实了评估增殖标记,防止细胞周期蛋白D1蛋白表达和增强伯灵顿/ Bcl2 mRNA比率。它显著降低前列腺肿瘤坏死因子的内容 α(肿瘤坏死因子- α),interleukin-1 β(il - 1 β),核转录因子 κB (NF - κB)和转化生长因子 β(TGF - β)。此外,低氧诱导因子1 - 2我减少 α(HIF-1 α)和phospho-Smad2 (p-Smad2)蛋白表达与睾酮组相比。总之,2我变弱睾酮在大鼠实验性地诱导前列腺肥大,至少在一定程度上抑制HIF-1 α/ TGF - β/ Smad2轴。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4389484 - 10.1155 / 2018/4389484摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER