TY -的A2 -罗梅罗,Francisco j . AU - Zuleger Theresia AU - Heinzelbecker,茱莉亚盟,塔卡克斯Zsuzsanna盟——猎人,凯瑟琳盟——Voelkl Jakob AU -朗Florian盟——Proikas-Cezanne Tassula PY - 2018 DA - 2018/04/22 TI - SGK1抑制自噬在小鼠肌肉组织SP - 4043726六世- 2018 AB - 背景/目的。自噬与一些病理条件下,如癌症和神经退行性疾病,它是至关重要的理解其监管信号网络。在这项研究中,我们研究了血清的作用,激素性蛋白激酶1 (SGK1)控制的自噬。 方法。测量自噬活动 在活的有机体内的丰富,我们量化自噬配合LC3-PE(磷脂酰乙醇胺)和ATG12-ATG5组织提取SGK1野生型( Sgk1 ^{+ / +})和淘汰赛( Sgk1 ^−−/)老鼠喂食或渴望24小时之前牺牲。 在体外,我们目标是使用GFP-WIPI1表达u - 2侦察机的RNAi SGK1的OS细胞量化的数字显示新形成的自噬小体。同时,这些细胞也评估LC3和ULK1定量免疫印迹。 结果。的丰度LC3-PE (LC3-II)和ATG12-ATG5显著增加SGK1的红色肌肉组织基因敲除小鼠。这是发现特别是在美联储条件,表明SGK1可能控制基底自噬在红色的肌肉 在活的有机体内。在饥饿条件下,显著差异观察SGK1-deficient白色肌肉组织,在美联储的条件下,也在肝脏。 在体外,我们发现SGK1沉默引起显著增加的细胞显示WIPI1-positive自噬小体和autophagosomal LC3 (LC3-II)。此外,自噬流量评估显示,自噬降解显著增加SGK1的缺席,强烈建议SGK1抑制自噬小体的形成和自噬降解 在体外。此外,更多的ULK1蛋白质缺乏抑制,TORC1-specific磷酸化丝氨酸758中检测出SGK1的缺失。 结论。结合起来,我们的数据强烈支持SGK1抑制自噬的过程。从力学上看,我们的数据表明,SGK1应该ULK1的上游调节自噬,我们假设SGK1有助于ULK1基因表达的调节。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4043726 - 10.1155 / 2018/4043726摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER