TY -的A2 -孔蒂,也好盟——Fedorowicz Andrzej盟——Buczek Elżbieta盟——MateuszukŁukasz盟——Czarnowska Elzbieta盟——服务,芭芭拉盟——Jasztal,阿格涅斯卡非盟- Chmura-Skirlińska Antonina盟——Dib Mobin盟——史蒂文,塞巴斯蒂安盟——Daiber Andreas盟——Chlopicki Stefan PY - 2018 DA - 2018/06/04 TI -比较肺循环和体循环,PGI₂端依赖内皮功能在糖尿病小鼠SP - 4036709六世- 2018 AB -糖尿病会增加肺动脉高压的风险和与肺血管功能改变有关。不过,目前尚不清楚是否改变糖尿病引起的肺动脉内皮细胞的表型是截然不同的,相比周边内皮。在目前的工作,我们在肺癌和糖尿病并发症之间的差异特征在db / db小鼠主动脉先进的糖尿病。男,20-week-old db / db老鼠显示增加糖化血红蛋白和葡萄糖浓度符合先进的糖尿病。糖尿病肺轻度纤维化的迹象,显示肺动脉内皮细胞明显超微结构的变化。孤立的,从db / db小鼠肺灌注,过滤系数(K_f、c酸)和收缩反应₂模拟被加强,而内皮一氧化氮调制肺部缺氧反应的通风和累积的生产 N O 2 − 受损,没有免疫染色的变化以挪士表达式。反过来,6-keto-PGF_{1 α}释放从孤立肺db / db老鼠增加,以及thrombomodulin组织化学染色(CD141)。与肺癌、一氧化氮、ionophore-stimulated acetylcholine-induced血管舒张 N O 2 − 代,6-keto-PGF的生产_{1 α}都从db / db小鼠主动脉环受损。虽然以挪士疣并不改变,CD141明显降低。有趣的是,diabetes-induced硝化的蛋白质在主动脉高于肺。总之,糖尿病诱发明显肺动脉内皮细胞超微结构的变化与渗透率的增加有关肺微循环、一氧化氮血管功能受损,PGI增加补偿₂生产,增加CD141表达式。相比之下,在主动脉内皮功能障碍,没有受损,PGI₂端依赖功能和减少CD141表达式。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/4036709 - 10.1155 / 2018/4036709摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER