TY -的A2燕Liang-Jun AU -白,Ya-dan AU -杨,热敏性AU -μ,《AU -林,通用电气非盟- Wang You-ping AU -金,沈盟,陈应非盟- Wang Ming-jie盟——朱Yi-chun PY - 2018 DA - 2018/08/01 TI -硫化氢减轻急性心肌缺血损伤通过调节自噬和炎症反应在氧化应激SP - 3402809六世- 2018 AB -本研究旨在调查对心脏的过度氧化应激损伤的影响在急性心肌缺血(AMI),专注于细胞凋亡、自噬,炎性细胞浸润,检测硫化氢(H的角色₂在这个过程中。我们发现SOD1基因敲除小鼠(KO)显示过度氧化应激和加剧了AMI后心肌损伤。增加缺血性心肌细胞凋亡和炎症反应导致这种恶化,而增强的自噬具有保护作用。心肌炎症AMI后更加严重SOD1 KO小鼠比野生型老鼠。预处理与H₂年代供体硫氢化钠减少缺血性心肌中自噬和凋亡水平和缓解区域炎症反应SOD1 KO小鼠的心脏组织。此外,自噬和凋亡水平显著增强SOD1击倒小学新生大鼠心肌细胞(3)葡萄糖剥夺。与硫氢化钠预处理可以部分地抑制这个高度。综上所述,我们发现过度氧化应激会加重心脏AMI期间的伤害。外生H₂年代在AMI可以减轻心肌损伤,减少细胞凋亡在心脏组织氧化应激和炎症反应。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/3402809 - 10.1155 / 2018/3402809摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER