尽管有广泛的研究,生理衰老的分子基础仍知之甚少。活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS)以及活性卤素物种(rx)物种被认为衰老过程中起着关键的作用。他们是在生物体有氧代谢生成的。术语“活性氧“包括自由基(分子有一个奇怪的电子,如超氧化物自由基阴离子(O₂^•−)和氢氧自由基(HO)^•))和物种不是自由基,如过氧化氢(H₂O₂)、单线态氧(¹O₂)和臭氧(O₃)。RNS的主要来源通常是一氧化氮自由基(^•没有)。由于活性氧和RNS反应,过氧亚硝基ONOO⁻ONOOH peroxynitrous酸阴离子,通过附近可能形成扩散限制的反应^•没有阿,₂^•−。术语“活性氮物种“也包括亚硝酸(HNO₂),三氧化二氮(N₂O₃),亚硝酰离子(没有⁻),亚硝酰阳离子(没有⁺)、二氧化氮激进(^•没有₂),peroxynitrate (ONOOO⁻),peroxynitric酸(ONOOOH)硝基氯(没有₂Cl)和nitronium阳离子(没有₂⁺)[1,2]。活性卤素物种包括HOCl HOBr,海下,氯、溴、碘等。Hypohalogenous酸(HOX;X = F, Cl, Br,或者我)在体内形成主要由髓过氧物酶卤素离子的氧化。ROS之间的不平衡,RNS和rx生产和抗氧化防御,赞成prooxidants,叫做氧化,nitr (os)性,和halogenative压力(操作系统、NS和XS),分别。虽然在生理浓度ROS、RNS和rx可以作为信号分子调节细胞增殖、生长、分化、和细胞凋亡3,4),他们的反应和破坏所有类别的内源性大分子包括蛋白质、核酸、脂质、碳水化合物(5]。蛋白质等修改他们的主要目标是最丰富的电池组件质量的条款内容。蛋白质水平的损害增加压力条件下,原则上可以接触到操作系统的综合衡量,NS, x。蛋白质改性的另一个来源是glycoxidation形成先进的糖化终端产品(年龄)。

在这个问题上,全面审查由a·l·桑托斯和a·b·林德纳礼物的相互作用非酶的蛋白质转译后的修改在aging-associated分子基础真核生物的衰老过程。所扮演的角色的理解蛋白质转译后的修改在衰老和衰老相关疾病可以促进靶向治疗或干预这些疾病和衰老过程本身。审查强调简单的原核模型来揭示复杂的潜在aging-associated microbiogerontology新兴领域的分子过程。d·韦伯等人总结欧洲多中心研究的结果MARK-AGE从1559名参与者。他们证明等,蛋白质羰基和3-nitrotyrosine与年龄相关性最高的生物标志物。

蛋白质羰基是最经常化验修改ROS, RNS和rx。在这个问题上,m . Adamczyk-Sowa等人证明血清蛋白质的多发性硬化症患者遭受氧化修改,由干扰素β衰减和进一步共同服用干扰素β和抗氧化剂的褪黑激素。

的pyrin domain-containing 3 (NLRP3) inflammasome,先天免疫系统的重要组成部分,是与2型糖尿病的发病机制。x香港等人表明,政府的时代(120毫克/公斤6周)C57BL / 6 j小鼠诱导异常响应葡萄糖,胰腺β细胞超微结构的损伤和细胞死亡。消融的NLRP3 inflammasome或治疗与抗氧化剂N-acetyl-cysteine (NAC)明显改善这些影响,建议AGE-induced NLRP3 inflammasome激活胰岛损伤机制。j .白等人提供的证据表明,饥饿激素增长释放肽,防止H₂O₂全身的人类晶状体上皮细胞氧化应激和老鼠的镜头。他们的研究结果表明,生长素可能防止白内障的进展,这一结果可能是白内障的临床治疗价值。

这个特殊的问题中包含的文章扩展我们的知识的角色非酶的蛋白质转译后的修改与年龄相关的疾病和衰老。

Izabela Sadowska-Bartosz
Grzegorz Bartosz
Tilman Grune
Jolanta Sereikaite