TY -的A2 - Cha, Seon-Heui盟——吴Bangwei AU -李,剑盟- Ni Huanchun盟,壮族,鑫盟——气、庸AU - Chen Qiying AU -温,志超盟——史,海明AU -罗,新平AU -金,Bo PY - 2018 DA - 2018/06/26 TI - TLR4激活促进实验性自身免疫性心肌炎扩张性心肌病的发展通过诱导线粒体动态失衡SP - 3181278六世- 2018 AB -线粒体动态失衡associates和几个心血管疾病。然而,线粒体动力学的作用在TLR4 activation-mediated扩张型心肌病(DCM)进展仍未知。实验性自身免疫性心肌炎的模型(像)成立于BALB / c小鼠,TLR4 LPS-EB激活或抑制TLR4通过LPS-RS进行诱导慢性炎症5周。TLR4激活促进了像她们的过渡DCM证明了心肌细胞凋亡增加,心肌纤维化,心室扩张,心脏功能下降。TLR4抑制减轻上述DCM的变化。透射电子显微镜研究表明线粒体变得支离破碎,也与超微结构受损冠像老鼠。TLR4激活加剧上述线粒体畸变,并抑制TLR4缓解它。DCM的线粒体动态不平衡和损伤发展,差别主要是与OPA1对这些肿瘤坏死因子,这可能是由于升高 α水平和ROS TLR4激活后压力。此外,OMA1 / YME1L降解异常参与了OPA1功能障碍,和干预OMA1 / YME1L H9C2显著减轻线粒体裂变,超微结构损伤,细胞肿瘤坏死因子诱导细胞凋亡 α和活性氧。这些数据表明TLR4激活导致OPA1功能障碍,促进线粒体动态不平衡和破坏,这可能涉及在DCM像她们的进步。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/3181278 - 10.1155 / 2018/3181278摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER