TY -的A2 -梅洛尼,布鲁诺AU - Yu,范盟——刘Yuezhu盟——徐Junmei PY - 2018 DA - 2018/06/26 TI - Pro-BDNF导致心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤:受体我的角色^NTRSortilin和激活物和半胱天冬酶3 SP - 3091424六世- 2018 AB -本研究的目的是确定脑源性神经营养因子的前体的角色(pro-BDNF)心肌缺氧/复氧损伤(H / R)和解决潜在机制。为此,心肌微血管内皮细胞(MMECs)暴露于高浓度的葡萄糖(30毫米)48 h受到4 h的复氧缺氧后跟2 h。末端转移酶(TdT) dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色和flow-cytometric分析进行检测细胞凋亡。细胞划痕和capillary-like-structure形成化验了评估细胞的功能。apoptosis-related蛋白质的水平进行评估通过免疫印迹和免疫荧光检测。我们的研究结果表明,H / R损伤导致MMEC的TUNEL-positive显著增加细胞数量和减少MMEC迁移和capillary-like-structure形成加上pro-BDNF蛋白表达增加。此外,过度的pro-BDNF MMECs通过病毒载体导致增加pro-BDNF表达式,这upregulation诱导细胞凋亡。机械的实验表明,H / R没有影响BDNF,物,和半胱天冬酶3表达,但调节pro-BDNF,我^NTR、sortilin phospho-JNK,裂解半胱天冬酶3蛋白质含量。相比之下,中和抗体明显减毒的内生pro-BDNF H / R-induced upregulation pro-BDNF的我^NTR、sortilin p-JNK,裂解半胱天冬酶3蛋白质含量,表明我^NTR-sortilin信号和激活物和半胱天冬酶3可能参与这些影响。总之,H / R-induced受伤可能由pro-BDNF,至少部分通过我的规定^NTR-sortilin信号和激活物和半胱天冬酶3。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/3091424 - 10.1155 / 2018/3091424摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER