TY -的A2淡比Kenjiro AU - Homma Takujiro盟——Kurahashi Toshihiro AU -李,Jaeyong盟——锅岛窑瓷器,Atsunori盟,山田Sohsuke盟,藤井裕久Junichi PY - 2018 DA - 2018/06/27 TI -双基因敲除的酶类4 (Prdx4)和超氧化物歧化酶1 (Sod1)在小鼠体内导致严重肝功能衰竭SP - 2812904六世- 2018 AB -老鼠缺乏超氧化物歧化酶1 (Sod1),一个抗氧化的酶,易受发展中肝脏脂肪变性。酶类4 (Prdx4)催化蛋白质中二硫键的形成通过过氧化氢的作用,从而减少氧化应激和支持氧化脂蛋白的分泌蛋白质折叠。因为高活性氧诱导内质网应激,这种负面的连锁反应可能参与非酒精性脂肪肝疾病的发展和更高级的肝病(纳什)。在当前的研究中,我们生成的Prdx4 Sod1双淘汰赛(DKO;Prdx4^{−/ y}Sod1^−−/)小鼠和检查是否删除Prdx4和Sod1加重肝脏病理与单基因敲除和野生型小鼠相比。的分泌triglyceride-rich脂蛋白在DKO老鼠明显受损,导致加重肝脏脂肪变性。同时,观察caspase-3在肝脏的激活。Prdxs hyperoxidation,氧化应激的特点,发生在不同的亚型独特与Sod1有关^−−/和Prdx4^{−/ y}老鼠,效果是添加剂DKO老鼠的肝脏。因为DKO小鼠自发发展严重肝功能衰竭在一个相对年轻的阶段,他们有潜力作为模型肝障碍和测试其他潜在的治疗方法。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2812904 - 10.1155 / 2018/2812904摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER