TY -的A2 Das Anindita盟——雪,跑盟——孟,清华AU - Lu, Di盟——刘Xinjuan AU -王,Yanbin盟,郝Jianyu PY - 2018 DA - 2018/06/26 TI - Mitofusin2诱导细胞自噬的胰腺癌通过抑制PI3K / Akt / mTOR信号通路SP - 2798070六世- 2018 AB - 目的。胰腺癌是一种全世界最迅速致命的癌症。新兴的研究已经开始证明线粒体在癌症治疗中起到至关重要的作用。进行Mfn2 Mitofusin2()在线粒体中扮演不可或缺的角色融合和调节功能。然而,的作用和潜在机制进行Mfn2胰腺癌细胞自噬的尚不清楚。我们的目的是探索的影响进行Mfn2在多个生物功能涉及细胞自噬在胰腺癌。 方法。胰腺癌细胞系,Aspc-1对待Ad-Mfn2超表达。西方墨点法,caspase-3活动测量,CCK-8和活性氧(ROS)试验被用来检查在胰腺癌中进行Mfn2自噬的影响,细胞凋亡,细胞增殖,氧化应激和PI3K / Akt / mTOR信号。组织的表达进行Mfn2被免疫组织化学染色检测。生存分析的进行Mfn2被OncoLnc评估。 结果。改进的表达中进行Mfn2 LC3-II和伯灵顿,表达下调P62和bcl - 2在胰腺癌细胞的表达。同时,进行Mfn2也显著地抑制p-PI3K的表达,p-Akt, p-mTOR蛋白在胰腺癌细胞。此外,进行Mfn2抑制胰腺癌细胞增殖和ROS生产。评估进行Mfn2 kaplan meier曲线显示⁻比进行Mfn2胰腺癌预后更差⁺胰腺癌。 结论。我们的发现表明,诱导细胞自噬的胰腺癌中进行Mfn2通过抑制PI3K / Akt / mTOR信号通路。与此同时,进行Mfn2也影响胰腺癌细胞的多种生理功能。进行Mfn2可能在胰腺癌治疗作为治疗目标。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2798070 - 10.1155 / 2018/2798070摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER