TY -的A2 -孔蒂,也好盟——均,法比奥盟——Castaldo玛蒂娜AU - Parisi男人非盟- Faraonio Raffaella AU -埃斯波西托,加布里埃尔AU - Ammendola,罗萨里奥PY - 2018 DA - 2018/03/18 TI -甲酰肽受体1调节内皮细胞功能的NADPH Oxidase-Dependent VEGFR2 Transactivation SP - 2609847六世- 2018 AB -血管,NADPH氧化酶的主要贡献者是活性氧(ROS)在内皮细胞信号和功能发挥关键作用。我们证明ECV304细胞表达p47^phox,p67^phox,第22位^phox子单元的NADPH氧化酶以及甲酰肽受体1和3 (FPR1/3), GPCR的家人。通过rt - pcr,我们也发现Flt-1 Flk-1 / KDR在这些细胞。刺激的FPR1 N-fMLP诱发p47^phox磷酸化,关键事件NADPH oxidase-dependent过氧化物生产。转磷酸的rtk GPCRs是一个生物学的信息交换机制,通过放大整个细胞。ROS作为信号的中间体transactivation机制。我们表明,N-fMLP刺激诱导的胞质Y951的磷酸化,Y996, VEGFR2和Y1175残留物,构成信号分子的锚定地点。这些,反过来,PI3K / Akt激活和PLC - γ1 / PKC细胞内途径。FPR1-induced ROS生产起着至关重要的作用在这个相声机制。事实上,FPR1和/或NADPH氧化酶的抑制功能防止VEGFR2 transactivation和下游的触发信号级联。N-fMLP刺激也改善了细胞迁移和capillary-like网络形成的ECV304细胞能力。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2609847 - 10.1155 / 2018/2609847摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER