TY -的A2 Giudetti安娜m . AU - Tirosh,奥伦PY - 2018 DA - 2018/05/31 TI -缺氧信号和胆固醇Lipotoxicity脂肪肝疾病进展SP - 2548154六世- 2018 AB -胆固醇是唯一的脂质在胃肠道的吸收受到的把关转运蛋白和流出机制,防止其快速吸收和积累在肝脏和血管。在这评论中,我探讨了当前数据关于胆固醇在肝细胞积累和关键机制cholesterol-induced脂肪肝与有害的低氧和一氧化氮的激活信号转导通路。虽然非酒精性脂肪肝病(NAFLD)影响肥胖和nonobese个人、非酒精性脂肪肝进展的机制在精益患者健康的新陈代谢是令人费解。精益NAFLD个体表现出正常的代谢反应,这意味着肝损伤与受损的代谢本身无关,直接lipotoxic影响疾病进展的关键。几个涉及胆固醇的氧化还原和氧化剂信号通路在脂肪肝的发展。这些包括损伤的线粒体和溶酶体功能膜内细胞的胆固醇负荷;形成的胆固醇晶体和肝细胞退化;和冠状结构周围的肝细胞,激活枯氏细胞,引发炎症。感应的综述主要讲述了肝脏炎症、纤维化和脂肪变性自由胆固醇通过低氧诱导因子1 α(HIF-1 α),一个主要氧感受转录因子参与非酒精性脂肪肝的所有阶段。胆固醇在肝细胞会导致慢性HIF-1加载 α活动,因为减少氧的可用性和过度生产一氧化氮和线粒体活性氧。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2548154 - 10.1155 / 2018/2548154摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER