TY -的盟Gonchar奥尔加·o . AU - Maznychenko安德烈诉盟——Bulgakova Nataliya诉盟——Vereshchaka Inna诉盟——Tomiak Tomasz AU -里特,乌维盟——Prylutskyy看门人尤里。非盟- Mankovska Iryna m . AU - Kostyukov亚历山大i . PY - 2018 DA - 2018/11/13 TI - C₆₀富勒烯防止克制压力诱导氧化障碍大鼠组织中:可能参与Nrf2 / ARE-Antioxidant通路SP - 2518676六世- 2018 AB - C的影响₆₀FAS(50和500 μ克/公斤)的补充,在正常的生理状态和约束压力接触后,在老鼠prooxidant /抗氧化平衡组织进行了探讨并与已知的外源性抗氧化剂防治作用的影响。氧化应激生物标志物(ROS, O₂⋅⁻H₂O₂和脂质过氧化和抗氧化状态指数(MnSOD,过氧化氢酶GPx销售税, γgcl, GR活动,谷胱甘肽水平)测量大脑和心脏。此外,Nrf2蛋白表达的核和胞质分数以及蛋白质水平的反激进主义的酶MnSOD和GSH-related酶 γ-GCLC、GPx GSTP下游Nrf2的目标是评估通过免疫印迹分析。在压力条件下,C₆₀FAS减弱活性氧生成和O₂⋅⁻和H₂O₂释放,从而降低脂质过氧化以及增加大鼠组织抗氧化能力。我们已经表明,C₆₀FAS补充剂量依赖性和修复效果。C₆₀FAS加强反激进主义的防御通过upregulation MnSOD脑细胞和维护MnSOD心肌蛋白质含量的控制水平。此外,C₆₀FAS增强谷胱甘肽水平和活动/ GSH-related酶的蛋白表达。这些变化与Nrf2蛋白质含量的相关性表明,暴露在压力下,随着其他机制,Nrf2 / ARE-antioxidant途径可能参与谷胱甘肽调节体内平衡。在我们的研究中,在一个 在活的有机体内模型中,当C₆₀FAS(50和500 μ克/公斤)单独应用,无显著变化Nrf2蛋白表达以及活动/ MnSOD蛋白质含量和GSH-related观察酶在两种组织类型。这些事实让我们假设的 在活的有机体内模型中,C₆₀FAS影响大脑和心脏内源性抗氧化状态只在氧化应激状态。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2518676 - 10.1155 / 2018/2518676摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER