TY -的A2 Zielonka Jacek AU - Berenyiova,安德里亚盟——Dovinova Ima盟——Kvandova Miroslava盟——Kristek Frantisek AU -詹森,尤金盟——Majzunova Miroslava盟——Cacanyiova Sona PY - 2018 DA - 2018/06/28 TI -慢性的影响没有合酶抑制胸主动脉的血管活性的和结构性质,没有合酶的活动,和氧化应激生物标志物在年轻月SP - 2502843六世- 2018 AB -尽管一氧化氮(NO)在原发性高血压中的作用仍不清楚,长期没有缺陷的影响尚未调查关键少年时期在自发性高血压大鼠(月)。我们旨在分析慢性的影响没有合酶(NOS)抑制收缩压(sBP)、vasoactivity,形态变化和过氧化物水平胸主动脉(TA)、NOS活性在不同的组织,和一般的氧化应激生物标志物等离子年轻的萎缩。前不久月服用N^G-nitro-L-arginine甲酯(L-NAME 50毫克/公斤/天,订单)4 - 5周。L-NAME治疗引起的瞬态sBP增加,令人惊讶的是,稍微抑制endothelium-dependent放松的助教。因此,抑制NOS活性变化从组织到组织,从最低的助教和肾脏脑干中最高的。尽管增加肾上腺素能受体的敏感性,TA的最大肾上腺素收缩是不变,这是与弹性蛋白的变化有关安排和壁厚的增加。活性氧的产生助教提高;然而,选择生物标志物水平氧化应激并没有改变。我们的发现证明了年轻的助教萎缩对慢性缺没有自适应机制的发展功能(保存NO-derived血管舒张,不收缩)和分子(保存NOS活性)的水平。SN - 1942 - 0900 UR - https://doi.org/10.1155/2018/2502843 - 10.1155 / 2018/2502843摩根富林明氧化医学和细胞寿命PB - Hindawi KW - ER